提到阿爾茨海默病，很多人會覺得是大腦 “自然衰老” 的結果 —— 神經元慢慢壞死，記憶慢慢消失，就像機器用久了會磨損。但哈佛大學醫學院最新發表在《Nature Reviews Neuroscience》[1]上的研究，卻顛覆了傳統認知：阿爾茨海默病的真正元兇，可能是免疫系統的慢性崩盤，而大腦只是這場災難中的受害者。

免疫系統，老了也會不好使

我們把身體想象成一座城市，免疫系統是守護城市的護衛隊，大腦則是城市里最精密脆弱的核心樞紐。年輕時，護衛隊（如小膠質細胞）戰斗力十足，不僅能抵御外來病菌的入侵，還會及時清理城市里的 “垃圾”—— 如大腦中代謝產生的Aβ蛋白、tau蛋白等。

但隨著年齡增長，護衛隊會逐漸衰老疲憊：免疫細胞活性下降，清理垃圾的效率越來越低，這就是免疫衰老。更危險的是，衰老的免疫系統會陷入失控，引發慢性炎癥。此時，炎癥因子不再只針對外來敵人，反而開始 “誤傷友軍”，把矛頭對準了大腦的健康細胞。

大腦：多重損傷下的無辜受害者

簡單來說，阿爾茨海默病不是大腦自己出故障，而是免疫系統先崩盤，引發慢性炎癥、有害蛋白堆積、血管代謝紊亂等一系列連鎖反應，最終讓大腦這個“核心樞紐”被摧毀。那些看似“老糊涂”的癥狀 —— 記憶力衰退、思維混亂、認知下降，都是大腦作為受害者的外在表現。

▲小膠質細胞和星形膠質細胞分泌的介質對阿爾茲海默病（AD）中神經元功能障礙的影響[2]▲ 

疫建04，為慢性神經炎癥類疾病帶來新希望

中國科學院微生物所孟頌東教授團隊研發的熱休克蛋白-疫建04，可以突破血腦屏障，直接作用于腦內病變部位，有效緩解小膠質細胞與星形膠質細胞的過度激活，降低神經炎癥水平，并誘導抗炎因子及神經營養因子表達的上調，從而構建有利于神經元生存與修復的中樞微環境，從而改善漸凍癥、阿爾茲海默癥、帕金森等由慢性神經炎癥引起的相關疾病癥狀。

參考資料：

[1]Butovsky O, Rosenzweig N, Kleemann KL, Jorfi M, Kuchroo VK, Tanzi RE, Weiner HL. Immune dysfunction in Alzheimer disease. Nat Rev Neurosci. 2025 Nov 28. doi: 10.1038/s41583-025-00997-0. Epub ahead of print. PMID: 41315874.

[2]Wu S, Rajiah T, Ali AB. Therapeutic Potential for Cannabidiol on Alzheimer's Disease-Related Neuroinflammation: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int J Mol Sci. 2025 Dec 11;26(24):11963. doi: 10.3390/ijms262411963. PMID: 41465389; PMCID: PMC12733121.